1月17日，2026川赛圆满落幕！今年共有5个直通ISEF总决赛的名额，有方学员荣耀晋级，斩获ISEF入场券！
那么今年晋级ISEF的TOP5作品有哪些过人之处？它们是如何在同类别项目中脱颖而出的？下面跟随小师姐一起来看看吧！
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川赛参赛作品概况
2026年度的Sichuan Science Fair于1月17日落下帷幕，今年川赛组委规定每所学校能推荐三个项目（在ISEF总决赛赛场上获得奖项的学校能推荐4个项目），今年参加队伍数与去年基本一致，总共57支队伍参加评比（2025年56支）。比赛学科分类与ISEF总决赛一致，参赛项目囊括物理，生物，化学，计算机，机械工程，艺术与科技等等。
今年的参赛评委相比去年增加了更多外籍评委，评委数量增加至59位，可以说是历史之最，让参赛者有了更好的评比体验。学生们可以说是使出浑身解数来展示自己项目，从晋级项目中看，生物和工程项目更能够获得评委的垂青。希望晋级选手再接再厉，在总决赛舞台展现中国少年的风采。为川赛，为中国争取更高的荣誉。
可变剪接分析揭示NDUFS5两种转录本在阿尔茨海默病中的关键调控作用
该项目旨在从转录后可变剪接这一尚未充分探索的视角，系统研究阿尔茨海默病（AD）的分子病理机制。
研究首先通过生物信息学方法，分析来自公共数据库的人源与小鼠源AD样本RNA-seq数据，识别与AD显著相关的差异剪接事件及关键候选基因（如NDUFSS）。
在此基础上，利用HT-22小鼠海马神经元细胞系构建AD细胞模型（通过过表达4R-Tau并经Aβ₂₅₋₃₅肽段诱导），并进一步通过基因操作手段（分别过表达NDUFSS的不同转录本或进行shRNA敲低），探究特定剪接变异对AD核心病理表型的影响。检测指标涵盖tau蛋白磷酸化水平、Aβ分泌比例、神经元结构稳定性及细胞活力等多维度，以期阐明可变剪接在AD发病中的调控作用与潜在通路。
整个研究设计体现了从生物信息学筛选到体外功能验证的完整科学逻辑链条，旨在为AD的机制理解提供新依据，并为靶向RNA剪接的治疗策略开发提供潜在新靶点。
完全自行设计的应用场域磁流体动力推进器
火箭项目再次卷土重来，依旧是赛场的焦点，项目难度再次升级。针对传统化学推进效率低、深空任务受限的问题，提出了一种完全自主设计的实用场磁聚变推进器。
项目创新性的利用强磁场与等离子体相互作用产生高推力密度，同时设计电源与点火控制系统，实现高电流、快速点火与稳定运行。通过计算机模拟分析推进器的等离子体形态、推力特性、效率与稳定性。这个项目推动了深空探测、小卫星、高效电推进相关技术发展。
基于系统生物学的肌萎缩侧索硬化药物重定位研究及其在线虫模型中的验证
该课题针对肌萎缩侧索硬化症这一目前尚无治愈方法的复杂神经退行性疾病，创新性地融合系统生物学与计算药理学策略，致力于加速治疗药物的发现。
研究首先利用最新发表的人类ALS患者单细胞转录组数据，构建蛋白质互作网络并识别出20个枢纽基因及相关失调通路，系统解析了疾病潜在的分子网络机制。
进而通过Connectivity Map分析，从现有药物库中智能预测出包括mozavaptan、phenytoin等在内的多种具有网络调控潜力的候选药物。
最终利用携带SOD1基因突变的转基因线虫ALS模型，对部分候选药物进行了表型拯救实验，初步验证了其延长寿命、改善运动功能的治疗潜力。
整个研究构建了从“临床数据→网络分析→药物预测→活体验证”的完整闭环，不仅为ALS的药物重定位提供了新思路与新靶点，也展示了多学科整合在转化医学研究中的强大应用价值。
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寻找“聪明与性”基因——灵长类神经元与生殖细胞发育的进化驱动力
本项目聚焦灵长类进化中大脑新皮层扩张与睾丸生殖细胞增殖增强之间的“基因共享”现象，创新性地提出“聪明与性基因”假说。
研究首先通过比较基因组学筛选出1,680个候选灵长类特有基因，并结合发育转录组数据发现其中一组在婴儿大脑灰质增长高峰期（0-1岁）与青春期后睾丸精原细胞增殖阶段呈现同步高表达模式。
实验验证中，该研究团队构建了Tet-On诱导表达系统，在人多能干细胞中表达VCX3A、MAGEC1等12个候选基因，发现其能显著促进PAX6+神经祖细胞克隆形成并延缓神经元分化；同时通过慢病毒感染技术将这些基因导入小鼠精原干细胞，在三维培养体系中观察到球形克隆形成能力提升2-3倍。
值得注意的是，超过26%的候选基因富集于X染色体，提示性染色体在灵长类神经与生殖系统协同进化中的特殊作用。
该研究不仅为解释“大脑-睾丸相似性”提供了分子进化依据，更揭示了同一组基因可能通过调控干细胞自我更新机制，同时推动灵长类智能提升与生殖系统优化的进化新范式，为开发神经再生疗法与生殖医学新技术提供了潜在靶点。
快速分子动力学模拟脂肪酸与线粒体外膜相互作用及其与膜曲率‑DRP1机制激活线粒体分裂的联系
本课题采用快速分子动力学模拟方法，研究脂肪酸与线粒体外膜之间的分子相互作用，并进一步探讨这种相互作用如何影响膜曲率变化，进而通过DRP1机制激活线粒体分裂过程。
研究聚焦于高胆固醇环境下膜的物理状态转变，即膜从流动状态转变为刚性“机械盾牌”（刚度达 66 kBT），并揭示这种刚化如何形成能量屏障，导致依赖膜曲变的DRP1分裂马达“停滞”，从而抑制线粒体分裂。
通过计算模拟，在生物化学与细胞力学之间建立了直接联系，提出高胆固醇不仅改变膜的化学组成，更关键的是使其发生物理刚化，形成超出DRP1马达扭矩能力的能量屏障，致使线粒体分裂过程早在胆固醇含量约3%时即可停滞。基于此，研究进一步提出了“机械医学”这一新治疗方向，主张未来代谢性疾病的干预策略应从单纯靶向蛋白质转向调控膜的物理性质，例如开发膜柔顺性恢复药物，并将胆固醇与心磷脂比例作为评估线粒体机械健康的生物标志物。
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以上就是有方学术教研团队对于川赛Top5作品的解析，再次恭喜所有晋级ISEF的学生！希望所有参赛者不忘初心，持之以恒地向心中梦想努力，在5月的总决赛赛场一展风采！
小师姐也会在今年5月及时为大家带来ISEF的最新赛况和获奖作品解析，记得关注＋星标【有方背景提升】，及时收到推送哦！
ISEF的参赛路径复杂，有些地区需要提前一年半开始准备项目，不断打磨、参赛，闯过重重关卡，才有机会争夺全球总决赛的入场券！
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